Yaşlanmaya bağlı bilişsel gerileme ve demans araştırmalarında dikkat çeken yeni bir bulgu ortaya çıktı. Edinburgh Üniversitesi ile Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü tarafından yürütülen araştırmada, sinir liflerini koruyan oligodendrosit hücrelerinin yaşlandıkça işlevlerini kaybederek zihinsel gerilemeyi hızlandırabileceği belirlendi.
Nature Medicine dergisinde yayımlanan çalışma, yaşlanma sürecinde beynin sinir ağlarında meydana gelen değişimlerin arkasındaki önemli mekanizmalardan birine ışık tuttu.
SİNİRLERİ KORUYAN HÜCRELER YAŞLA BİRLİKTE ZARARLI HALE GELEBİLİYOR
Oligodendrositler, sinir liflerini miyelin adı verilen koruyucu bir tabakayla sarıyor. Bu yapı sayesinde beyin hücreleri arasındaki sinyaller daha hızlı ve sağlıklı şekilde iletilebiliyor.
Ancak araştırmaya göre yaşlanmayla birlikte bu hücrelerin işleyişi bozulabiliyor. Normal koşullarda sinir sistemini koruyan oligodendrositlerin, yaşlandıkça aşırı ve sağlıksız miyelin üretimine yol açarak sinir ağlarının işleyişini olumsuz etkileyebileceği tespit edildi.
ÇOCUKLUKTAN YAŞLILIĞA KADAR İNCELENDİLER
Bilim insanları, 1936 doğumlu kişilerin zihinsel gelişimini uzun yıllar boyunca takip eden Lothian Doğum Kohortu verilerinden yararlandı.
Araştırma kapsamında 70 ile 82 yaşları arasındaki yüzlerce kişinin bellek, işlem hızı ve mekânsal yetenekleri incelendi. Katılımcılardan elde edilen ölüm sonrası beyin dokuları da analiz edildi.
Bilişsel gerilemenin daha hızlı yaşandığı kişilerin beyinlerinde büyük sinir liflerinin azaldığı görüldü. Araştırmacılar, geride kalan sinir liflerinin çevresinde ise normalden fazla ve sağlıksız miyelin birikimi olduğunu belirledi.
Bu durumun, beyin içindeki sinirsel iletişimi bozarak zihinsel gerilemeyi hızlandırabileceği değerlendirildi.
KRİTİK PROTEİN AZALINCA MİYELİN ÜRETİMİ KONTROLDEN ÇIKTI
Araştırma, NRF2 adı verilen kritik bir proteine de odaklandı. Hücreleri hasara karşı koruyan ve çok sayıda genin işleyişini düzenleyen NRF2 proteininin, bilişsel gerilemesi daha ağır olan kişilerin oligodendrosit hücrelerinde belirgin biçimde azaldığı tespit edildi.
Fareler üzerinde yapılan deneylerde ise NRF2'nin baskılanmasının ardından oligodendrositlerin kontrolsüz şekilde miyelin üretmeye başladığı görüldü.
Bunun sonucunda sinir liflerinde azalma yaşandı ve yaşa bağlı öğrenme süreçlerinde ciddi bozulmalar ortaya çıktı.
Araştırmacılar Dr. Veronique Miron ve Dr. Georgina Craig, oligodendrositlerin yaşlanma sürecinde olumsuz bir rol oynayabileceğinin bu çalışmayla daha açık biçimde ortaya konulduğunu belirtti.
MS İLAÇLARI DEMANS TEDAVİSİNDE KULLANILABİLİR Mİ?
Araştırmanın en dikkat çekici yönlerinden biri ise mevcut ilaçların yeni bir kullanım alanı bulabileceği ihtimali oldu.
Araştırmacılar, NRF2 mekanizmasını hedef alan ve halen Multipl Skleroz tedavisinde kullanılan bazı ilaçların, yaşlanmaya bağlı bilişsel gerileme ve demansa karşı gelecekte yeniden değerlendirilebileceğini düşünüyor.
Ancak bu ihtimalin demans tedavisinde kullanılabilmesi için yeni klinik araştırmalara ihtiyaç bulunuyor.
Çalışmanın, kesin tedavisi henüz bulunmayan demans ve yaşa bağlı zihinsel kayıplara karşı yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesinde önemli bir kapı aralayabileceği belirtiliyor.
